失忆症与基因有关吗?
生活随笔
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失忆症与基因有关吗?
小編覺(jué)得挺不錯(cuò)的,現(xiàn)在分享給大家,幫大家做個(gè)參考.
不好說(shuō),如果是先天性的神經(jīng)損傷,出生的時(shí)候就有神經(jīng)損傷,那么就與基因相關(guān)。但是,現(xiàn)實(shí)條件中還是后天的損傷比較多,那種就不是基因的問(wèn)題了~
失憶癥是一類復(fù)雜的疾病,并非完全跟基因沒(méi)有關(guān)系。首先,我們要先看下失憶癥是什么概念,失憶癥屬于一種記憶混亂的疾病,包含喪失部分記憶或喪失全部記憶,發(fā)病原因多樣化,可能是器官性的,比如大腦損傷或疾病遭受損害,甚至服用藥物導(dǎo)致;更可能是功能性的,通常是由心理因素導(dǎo)致的,比如創(chuàng)傷后遺癥就會(huì)有失憶癥狀出現(xiàn);甚至失憶可能是自發(fā)的,在一些中老年人身上有可能出現(xiàn)短暫性完全失憶癥。了解了失憶癥的多樣性,再看前人的研究,就會(huì)發(fā)現(xiàn)某些失憶癥的發(fā)生與基因缺失是有關(guān)聯(lián)的。比如有研究表明,小鼠的OT基因缺失會(huì)導(dǎo)致其社交性記憶能力的喪失,在這項(xiàng)研究中,人們發(fā)現(xiàn)OT基因發(fā)生突變的雄性小鼠會(huì)無(wú)法成功建立社交記憶,比如不能照顧子女,保衛(wèi)配偶等等,與此同時(shí),未發(fā)生突變的野生型小鼠卻能展現(xiàn)出緊密的社交記憶,有較好的相應(yīng)社交能力。這個(gè)研究最終展示OT基因?qū)τ谏缃挥洃浀恼0l(fā)展十分必要,也體現(xiàn)了社交性記憶有其神經(jīng)元基礎(chǔ),這點(diǎn)上與其他記憶類型不同。另外,對(duì)于有些酒精性失憶癥,也有研究表明,其發(fā)生與海馬區(qū)域的c-fos基因表達(dá)受抑制有關(guān),該研究發(fā)現(xiàn)低劑量酒精對(duì)大鼠的影響則是通過(guò)一套GABA神經(jīng)傳遞系統(tǒng)來(lái)發(fā)生的,但高劑量似乎就沒(méi)有更特異性的影響,可能會(huì)涉及到更多神經(jīng)傳遞系統(tǒng)。
沒(méi)有關(guān)系吧。大部分失憶癥都是由於腦部受創(chuàng)或者意識(shí)、記憶、身份、或?qū)Νh(huán)境的正常整合功能遭到破壞而引起的對(duì)生活造成困擾,失憶癥患者的明顯癥狀包括對(duì)短期事物的記憶力喪失,言語(yǔ)表達(dá)因難,對(duì)抽象事物的理解力有障礙。失憶癥跟基因應(yīng)該沒(méi)有關(guān)系,大部分影視作品中的失憶癥都是由于腦部重創(chuàng)或者受到極大的精神刺激造成的,跟基因沒(méi)關(guān)系的。
當(dāng)然有些是與基因有關(guān)的!美成功逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)基因果蠅失憶癥通過(guò)阻斷PI3激酶的細(xì)胞信號(hào)活動(dòng),美國(guó)冷泉港實(shí)驗(yàn)室的神經(jīng)學(xué)家成功地防止了果蠅因大腦中出現(xiàn)淀粉樣斑塊而導(dǎo)致的失憶,人類的阿爾茨海默氏癥據(jù)信也是由類似的這種斑塊引起的。這項(xiàng)研究還解決了長(zhǎng)期以來(lái)關(guān)于PI3激酶功能的爭(zhēng)論,在此之前,PI3激酶被認(rèn)為可以保護(hù)大腦不受這種失憶癥的侵襲。
失憶癥是一類復(fù)雜的疾病,并非完全跟基因沒(méi)有關(guān)系。首先,我們要先看下失憶癥是什么概念,失憶癥屬于一種記憶混亂的疾病,包含喪失部分記憶或喪失全部記憶,發(fā)病原因多樣化,可能是器官性的,比如大腦損傷或疾病遭受損害,甚至服用藥物導(dǎo)致;更可能是功能性的,通常是由心理因素導(dǎo)致的,比如創(chuàng)傷后遺癥就會(huì)有失憶癥狀出現(xiàn);甚至失憶可能是自發(fā)的,在一些中老年人身上有可能出現(xiàn)短暫性完全失憶癥。了解了失憶癥的多樣性,再看前人的研究,就會(huì)發(fā)現(xiàn)某些失憶癥的發(fā)生與基因缺失是有關(guān)聯(lián)的。比如有研究表明,小鼠的OT基因缺失會(huì)導(dǎo)致其社交性記憶能力的喪失,在這項(xiàng)研究中,人們發(fā)現(xiàn)OT基因發(fā)生突變的雄性小鼠會(huì)無(wú)法成功建立社交記憶,比如不能照顧子女,保衛(wèi)配偶等等,與此同時(shí),未發(fā)生突變的野生型小鼠卻能展現(xiàn)出緊密的社交記憶,有較好的相應(yīng)社交能力。這個(gè)研究最終展示OT基因?qū)τ谏缃挥洃浀恼0l(fā)展十分必要,也體現(xiàn)了社交性記憶有其神經(jīng)元基礎(chǔ),這點(diǎn)上與其他記憶類型不同。另外,對(duì)于有些酒精性失憶癥,也有研究表明,其發(fā)生與海馬區(qū)域的c-fos基因表達(dá)受抑制有關(guān),該研究發(fā)現(xiàn)低劑量酒精對(duì)大鼠的影響則是通過(guò)一套GABA神經(jīng)傳遞系統(tǒng)來(lái)發(fā)生的,但高劑量似乎就沒(méi)有更特異性的影響,可能會(huì)涉及到更多神經(jīng)傳遞系統(tǒng)。
沒(méi)有關(guān)系吧。大部分失憶癥都是由於腦部受創(chuàng)或者意識(shí)、記憶、身份、或?qū)Νh(huán)境的正常整合功能遭到破壞而引起的對(duì)生活造成困擾,失憶癥患者的明顯癥狀包括對(duì)短期事物的記憶力喪失,言語(yǔ)表達(dá)因難,對(duì)抽象事物的理解力有障礙。失憶癥跟基因應(yīng)該沒(méi)有關(guān)系,大部分影視作品中的失憶癥都是由于腦部重創(chuàng)或者受到極大的精神刺激造成的,跟基因沒(méi)關(guān)系的。
當(dāng)然有些是與基因有關(guān)的!美成功逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)基因果蠅失憶癥通過(guò)阻斷PI3激酶的細(xì)胞信號(hào)活動(dòng),美國(guó)冷泉港實(shí)驗(yàn)室的神經(jīng)學(xué)家成功地防止了果蠅因大腦中出現(xiàn)淀粉樣斑塊而導(dǎo)致的失憶,人類的阿爾茨海默氏癥據(jù)信也是由類似的這種斑塊引起的。這項(xiàng)研究還解決了長(zhǎng)期以來(lái)關(guān)于PI3激酶功能的爭(zhēng)論,在此之前,PI3激酶被認(rèn)為可以保護(hù)大腦不受這種失憶癥的侵襲。
總結(jié)
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