最近的研究表明，北歐人皮膚白的原因很有可能與基因變異有關(guān)。UCSF皮膚醫(yī)學(xué)教授彼得?伊萊亞斯（Peter Elias）提到，增加皮膚捕獲紫外線制造維生素D的能力確實(shí)十分重要，但皮膚功能上的改變對(duì)此造成的影響要大于皮膚中的色素。伊萊亞斯的團(tuán)隊(duì)經(jīng)過(guò)研究得出一個(gè)結(jié)論，即基因變異抵消皮膚作為屏障的部分能力，這使得北歐人能夠在中波紫外線稀少的高緯度地區(qū)生存。在對(duì)人類進(jìn)化的研究中，學(xué)界幾乎一致推斷，高緯度地區(qū)對(duì)制造更多維生素D的需求，驅(qū)使了減少色素制造的基因變異。盡管從邏輯上來(lái)看，減少色素是補(bǔ)充維生素D的不錯(cuò)的補(bǔ)償機(jī)制，但這一假說(shuō)實(shí)際上漏洞百出。例如，最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽(yáng)光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標(biāo)志的骨質(zhì)疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見(jiàn)。”經(jīng)過(guò)分析,研究人員還發(fā)現(xiàn)，北歐居民中發(fā)生遺傳性的中間絲蛋白基因（filaggrin gene）變異概率要更高。在北歐國(guó)家攜帶變異基因的個(gè)體占總數(shù)的10%，遠(yuǎn)高于南歐、亞洲和非洲國(guó)家。此外,更高的中間絲相關(guān)蛋白基因變異率,將導(dǎo)致尿刊酸（urocanic acid）流失,血液中維生素D含量對(duì)應(yīng)上升。在對(duì)色素的反應(yīng)方面，維生素D含量并未與色素基因發(fā)生相似的聯(lián)系。這證據(jù)顯示,皮膚作為屏障的變化對(duì)北歐人在適應(yīng)高緯度生存環(huán)境方面起了重要作用。

北歐人并非天生就那么白的，如樓上所說(shuō)，北歐居民進(jìn)化出的淺色皮膚可以吸收更多的紫外線，產(chǎn)生對(duì)骨骼、免疫十分重要的維生素D，這一假說(shuō)一直以來(lái)受學(xué)界廣泛認(rèn)同。近日，加州大學(xué)舊金山分校UCSF的研究人員對(duì)此提出了質(zhì)疑。業(yè)界幾乎一致推斷，高緯度地區(qū)對(duì)制造更多維生素D的需求，使得基因變異，色素制造減少。但最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽(yáng)光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標(biāo)志的骨質(zhì)疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見(jiàn)。最新的研究并未解釋北歐人為何會(huì)失去黑色素。對(duì)此，研究人員推測(cè)道，人類從赤道附近遷移到高緯度地區(qū)，色素會(huì)在新陳代謝過(guò)程中逐步喪失，機(jī)體不去制造不再需要蛋白質(zhì)。

關(guān)于北歐人皮膚白的問(wèn)題，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)與基因突變有關(guān)系，變化源于一位生活在中東和印度次大陸之間的遠(yuǎn)古祖先，發(fā)現(xiàn)一種關(guān)鍵基因突變對(duì)于歐洲人淺色皮膚具有決定意義，從而獲得該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)。在研究初期，美國(guó)賓尼法尼亞醫(yī)學(xué)院的陳凱斯指出，SLC24A5基因中的一種氨基酸差異對(duì)于歐洲人和西非人之間皮膚差異起到了關(guān)鍵性貢獻(xiàn)作用。 淺色皮膚能夠使北半球低緯地區(qū)居民更好地基于陽(yáng)光照射在體內(nèi)形成維生素D。以這項(xiàng)研究作為基礎(chǔ)，陳凱斯研究分析了全球各地居民的DNA序列差異性。研究發(fā)現(xiàn)一種被命名為A111T的突變，對(duì)淺色皮膚遺傳表觀具有決定意義，存在于每位歐洲人基因中，同時(shí)也存在于中東、北非、東非和南印度地區(qū)居民。研究顯示，該基因突變的所有現(xiàn)存實(shí)例都源自相同的一個(gè)祖先。

應(yīng)該是環(huán)境導(dǎo)致不同地區(qū)的人膚色的差距吧，然后通過(guò)遺傳得以傳承下來(lái)。之前，業(yè)界幾乎一致推斷，高緯度地區(qū)對(duì)制造更多維生素D的需求，使得基因變異,色素制造減少。但最近有研究指出，深色皮膚暴露在陽(yáng)光下制造維生素D的效率與淺色皮膚一樣高。而且，在深色皮膚人群中，作為維生素D缺乏標(biāo)志的骨質(zhì)疏松癥案例要比淺色皮膚人群中少見(jiàn)。最新的研究并未解釋北歐人為何會(huì)失去黑色素。對(duì)此，研究人員推測(cè)道，人類從赤道附近遷移到高緯度地區(qū)，色素會(huì)在新陳代謝過(guò)程中逐步喪失，機(jī)體不去制造不再需要蛋白質(zhì)。

如樓上所說(shuō)，這個(gè)是與基因有關(guān)的。北歐居民進(jìn)化出的淺色皮膚可以吸收更多的紫外線，產(chǎn)生對(duì)骨骼、免疫十分重要的維生素D,這一假說(shuō)一直以來(lái)受學(xué)界廣泛認(rèn)同。但是，近日加州大學(xué)舊金山分校UCSF的研究人員對(duì)此提出了質(zhì)疑。Skinpigmentationlightenedprogressivelytoavariableextent,asmodernhumansemigratedoutofAfrica,butextremelighteningoccurredonlyinnorthernEuropeans.Yet,lossofpigmentationalonecannotsufficetosustaincutaneousvitaminD3(VD3)formationatthehighlatitudesofnorthernEurope.Wehypothesizedthatloss-of-functionmutationsintheepidermalstructuralprotein,filaggrin(FLG),couldhaveevolvedtosustainadequateVD3status.LossofFLGresultsinreducedgenerationoftrans-urocanicacid,theprincipalendogenousultraviolet-B(UV-B)filterinlightly-pigmentedindividuals.Accordingly,weidentifiedahigherprevalenceofFLGmutationsinnorthernEuropeanpopulationswhencomparedtomoresouthernEuropean,AsianandAfricanpopulationsthatcorrelatessignificantlywithdifferencesincirculating25-OH-VD3levelsinthesesamepopulations.ByallowingadditionalUV-BpenetrationandintracutaneousVD3formation,thelatitude-dependentgradientinFLGmutations,likelytogetherwithotherconcurrentmutationsinVD3metabolicpathways,provideanon-pigment-basedmechanismthatsustainshigherlevelsofcirculatingVD3innorthernEuropeans.AtthetimethatFLGmutationsevolved,xerosisduetoFLGdeficiencywasalesserpricetopayforenhancedVD3production.Yet,theincreaseinFLGmutationshasinadvertentlycontributedtoanepidemicofatopicdiseasesthathasemergedinrecentdecades.

總結(jié)

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