有报道称早产儿容易导致失明,这与氧气有关,我们生活在氧气环境中,是否也有危险,外星人是不是不吸氧的?
生活随笔
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有报道称早产儿容易导致失明,这与氧气有关,我们生活在氧气环境中,是否也有危险,外星人是不是不吸氧的?
小編覺得挺不錯的,現在分享給大家,幫大家做個參考.
有關資料表明,早產兒吸氧并發視網膜病變的幾率為15%至30%,雖然并非完全因吸氧引起,但家長一定要警惕,避免高濃度、長時間吸氧。視網膜病變初期,患兒的外觀基本正常,不易被家長察覺,容易使人麻痹大意。早產兒視網膜病變的病程通常分為五期,在第一期、第二期時,病變有一部分可自愈;到第四期則很嚴重,雖然可進行手術治療,但效果較差。如果發展到第五期,則有極大的危險致終身失明。需要提醒家長的是,從三期到四期病情變化非常快,只有短短的數天,加上嬰兒的眼睛從外觀看來沒有異常,因此很容易錯過。一旦錯過最佳治療時機,嬰兒很可能失明,所以孩子一旦有視網膜病變跡象,要密切監測病程發展,以便及時治療。專家建議:對于出生體重在1500克以下或胎齡在28周以內的,出生后曾接受過長期吸氧的嬰兒,家長應在孩子出生4周內及時帶孩子到專業的眼科醫院進行檢查,以便早期發現,及時治療視網膜病變的問題。關于樓主所說的外星人是否吸氧?這個目前應該沒有人能給出一個定論吧,首先外星人是否存在就是一個疑問,當然,大部分都認為是存在的。
氧氣療法不僅對于新生兒,而且對于成人的身體也有很大改善作用。一般的氧氣療法主要對于呼吸系統病人而言,是指通過給病人吸氧,使血氧下降得到改善,屬吸入治療范疇。此療法可提高動脈氧分壓,改善因血氧下降造成的組織缺氧,使腦、心、腎等重要臟器功能得以維持;也可減輕缺氧時心率、呼吸加快所增加的心、肺工作負擔。現代人工作、生活壓力很大,職位空氣污染也很嚴重,這就導致多數人都處于亞健康狀態,而吸氧則會增加普通人的吸入氧的質量,如果堅持氧氣療法一段時間,會對人體的身心就有很大的改善,如:頭腦變清楚了、睡眠好了、記憶力增強了、精力充沛了。
早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南 近10余年來,隨著我國圍產醫學和新生兒學突飛猛進的發展,新生兒重癥監護病房(neonatal intensive care unit, NICU)的普遍建立,早產兒、低出生體重兒經搶救存活率明顯提高,一些曾在發達國家出現的問題如早產兒視網膜病變(retinopathy of prematurity,ROP)、支氣管肺發育不良(broncho-pulmonary dysplasia, BPD)等在我國的發病有上升趨勢。早產兒視網膜病變(以下稱ROP)是發生在早產兒的眼部疾病,嚴重時可導致失明,其發生原因是多方面的,與早產、視網膜血管發育不成熟有密切關系,用氧是搶救的重要措施,又是致病的常見原因。胎齡、體重愈小,發生率愈高。隨著我國新生兒搶救水平的提高,使原來不能成活的早產兒存活下來,ROP的發生率也相應增加。 在發達國家,ROP是小兒致盲的主要眼疾,最早出現在矯正胎齡(孕周 出生后周數)32周,閾值病變大約出現在矯正胎齡37周,早期篩查和治療可以阻止病變的發展。為解決這一嚴重影響早產兒生存質量的問題,做好ROP的防治工作,盡量減少ROP的發生,中華醫學會特制定《早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南》,供臨床應用。 早產兒治療用氧 一、 給氧指征臨床上有呼吸窘迫的表現,在吸入空氣時,動脈氧分壓(PaO2)<50 mmHg或經皮氧飽和度(TcSO2) <85%者。治療的目標是維持PaO2 50~80mmHg,或TcSO2 90%~95%。二、氧療及呼吸支持方式 1. 頭罩吸氧或改良鼻導管吸氧:用于有輕度呼吸窘迫的患兒。給氧濃度視病情需要而定,開始時可試用40%左右的氧,10~20分鐘后根據PaO2或TcSO2調整。如需長時間吸入高濃度氧(>40%)才能維持PaO2穩定時,應考慮采用輔助呼吸。2. 鼻塞持續氣道正壓給氧(nCPAP):早期應用可減少機械通氣的需求。壓力2~6cmH2O,流量3~5L/min。要應用裝有空氣、氧氣混合器的CPAP裝置,以便調整氧濃度,避免純氧吸入。3. 機械通氣:當臨床上表現重度呼吸窘迫,吸入氧濃度(FiO2) >0.5時,PaO2<50mmHg、PCO2 >60mmHg或有其他機械通氣指征時需給予氣管插管機械通氣。三、注意事項1. 嚴格掌握氧療指征,對臨床上無紫紺、無呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。對早產兒呼吸暫停主要針對病因治療,必要時間斷吸氧。2. 在氧療過程中,應密切監測FiO2、PaO2或TcSO2 。在不同的呼吸支持水平,都應以最低的氧濃度維持PaO2 50~80 mmHg,TcSO2 90~95%。在機械通氣時,當患兒病情好轉、血氣改善后,及時降低FiO2。調整氧濃度應逐步進行,以免波動過大。 3. 如患兒對氧濃度需求高,長時間吸氧仍無改善,應積極查找病因,重新調整治療方案,給以相應治療。4. 對早產兒尤其是極低體重兒用氧時,一定要告知家長早產兒血管不成熟的特點、早產兒用氧的必要性和可能的危害性。5. 凡是經過氧療,符合眼科篩查標準的早產兒,應在出生后4~6周或矯正胎齡32~34周時進行眼科ROP篩查,以早期發現,早期治療。6. 進行早產兒氧療必須具備相應的監測條件,如氧濃度測定儀,血氣分析儀或經皮氧飽和度測定儀等,如不具備氧療監測條件,應轉到具備條件的醫院治療。 早產兒視網膜病變診斷和現階段篩查標準 一、臨床體征1. ROP的發生部位分為3個區:1區是以視盤為中心,視盤中心到黃斑中心凹距離的2倍為半徑畫圓;2區以視盤為中心,視盤中心到鼻側鋸齒緣為半徑畫圓;2區以外剩余的部位為3區。早期病變越靠后,進展的危險性越大。2. 病變嚴重程度分為5期:1期約發生在矯正胎齡34周,在眼底視網膜顳側周邊有血管區與無血管區之間出現分界線;2期平均發生在35周(32~40周),眼底分界線隆起呈脊樣改變;3期發生在平均36周(32~43周),眼底分界線的脊上發生視網膜血管擴張增殖,伴隨纖維組織增殖;閾值前病變發生在平均36 周,閾值病變發生在平均37周;4期由于纖維血管增殖發生牽引性視網膜脫離,先起于周邊,逐漸向后極部發展;此期據黃斑有無脫離又分為A和B ,A無黃斑脫離;B黃斑脫離。5期視網膜發生全脫離(大約在出生后10周)。“Plus”病指后極部視網膜血管擴張、迂曲,存在“Plus”病時病變分期的期數旁寫“+”,如3期+。“閾值前ROP”,表示病變將迅速進展,需縮短復查間隔,密切觀察病情,包括:1區的任何病變,2區的2期+,3期,3期+。閾值病變包括:1區和2區的3期+相鄰病變連續達5個鐘點,或累積達8個鐘點,是必須治療的病變。3. 病變晚期前房變淺或消失,可繼發青光眼、角膜變性。二、診斷要點 病史:早產兒和低體重兒;臨床表現:病變早期在視網膜的有血管區和無血管區之間出現分界線是 ROP 臨床特有體征。分界處增生性病變,視網膜血管走行異常,以及不同程度的牽拉性視網膜脫離,和晚期改變,應考慮ROP診斷。三、篩查標準1. 對出生體重<2000g的早產兒和低體重兒,開始進行眼底病變篩查,隨診直至周邊視網膜血管化;2. 對于患有嚴重疾病的早產兒篩查范圍可適當擴大;3. 首次檢查應在生后4~6周或矯正胎齡32周開始。檢查時由有足夠經驗和相關知識的眼科醫生進行。四、四、治療原則1. 對3區的1期、2期病變定期隨診;2. 對閾值前病變(1區的任何病變,2區的2期+,3期,3期+)密切觀察病情;3. 對閾值病變(1區和2區的3期+病變連續達5個鐘點,或累積達8個鐘點)行間接眼底鏡下光凝或冷凝治療;4. 對4期和5期病變可以進行手術治療。
眾所周知,地球上的生物中,按照對氧氣的需求可分為需氧,厭氧,兼性厭氧等不同類型。意味著并不是所有生物都需要氧氣,不同的生物需要適應不同的環境,長期的協同進化造就不同類型。比如酵母菌在有氧環境中進行有氧呼吸,在缺氧條件下發酵葡萄糖生成酒精和二氧化碳。這也說明或許同一物種在不同階段可能對氧的需求不同。那么對于人類自身而言呢?氧氣真的有毒嗎?英國人普利斯特里最早收集到氧氣,也是最早提出氧氣可能有毒性的科學家。1774年8月,普利斯特里用透鏡加熱氧化汞,獲得氧氣。隨后普利斯特里發現,物質在這種氣體里燃燒比在空氣中更強烈,于是他稱這種氣體為“去燃素空氣”。隨后普利斯特里也嘗試呼吸這種氣體,因此雖說普利斯特里不屬于氧氣的真正發現者,但他肯定是人類第一個吸氧的人。有文獻上說他呼吸后感覺很不錯,因此他認為這種氣體將來會稱為奢侈品被有錢人呼吸,但他又根據蠟燭在這種氣體環境中燃燒速度加快的道理提出,動物在這種氣體環境中,和蠟燭一樣,生命物質消耗的速度也會加快。因此他擔心這種氣體可能會加快生命進程,或者說存在毒性。可以說他在科學上具有很強的前瞻性,因為人類真正確定氧氣的毒性發生在100年后。Paul Bert是氣體生物學研究的鼻祖,其最具有代表性的學術著作是1878年出版的《氣壓生理學》,這本書里面首次描述了中樞神經系統氧中毒,這也是人類第一次系統證明氧氣有毒性。在關于氧氣毒性的研究中,他發現氧氣對昆蟲、軟體動物、蚯蚓、真菌、發芽的種子、鳥和其他各種動物都有毒性。開始科學家發現氧氣具有毒性,似乎只針對大腦和肺組織,其實隨著研究的深入,科學家逐漸發現,氧氣的毒性廣泛存在,幾乎對所有的組織器官都有毒性,這種現象尤其是在體外培養過程中,只不過大腦因為血流豐富,肺組織是直接接觸外界環境,是氧分壓最高的組織,才成為最容易發現存在毒性的器官。在各種組織氧中毒中,眼氧中毒比較特殊,因為這種類型曾經引起大量早產兒失明,但由于發病隱蔽,開始并沒有引起臨床上注意。有人發現,早產兒容易發生失明,多年后才發現早產兒失明和出生后呼吸氧氣存在很大相關關系,才意識到早產兒失明的原因可能是出生后呼吸純氧。早產兒視網膜對氧氣毒性非常敏感,導致視網膜病變導致視力喪失。但是呼吸空氣應該沒問題的吧,只要PM2.5少一點就行了。
氧氣療法不僅對于新生兒,而且對于成人的身體也有很大改善作用。一般的氧氣療法主要對于呼吸系統病人而言,是指通過給病人吸氧,使血氧下降得到改善,屬吸入治療范疇。此療法可提高動脈氧分壓,改善因血氧下降造成的組織缺氧,使腦、心、腎等重要臟器功能得以維持;也可減輕缺氧時心率、呼吸加快所增加的心、肺工作負擔。現代人工作、生活壓力很大,職位空氣污染也很嚴重,這就導致多數人都處于亞健康狀態,而吸氧則會增加普通人的吸入氧的質量,如果堅持氧氣療法一段時間,會對人體的身心就有很大的改善,如:頭腦變清楚了、睡眠好了、記憶力增強了、精力充沛了。
早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南 近10余年來,隨著我國圍產醫學和新生兒學突飛猛進的發展,新生兒重癥監護病房(neonatal intensive care unit, NICU)的普遍建立,早產兒、低出生體重兒經搶救存活率明顯提高,一些曾在發達國家出現的問題如早產兒視網膜病變(retinopathy of prematurity,ROP)、支氣管肺發育不良(broncho-pulmonary dysplasia, BPD)等在我國的發病有上升趨勢。早產兒視網膜病變(以下稱ROP)是發生在早產兒的眼部疾病,嚴重時可導致失明,其發生原因是多方面的,與早產、視網膜血管發育不成熟有密切關系,用氧是搶救的重要措施,又是致病的常見原因。胎齡、體重愈小,發生率愈高。隨著我國新生兒搶救水平的提高,使原來不能成活的早產兒存活下來,ROP的發生率也相應增加。 在發達國家,ROP是小兒致盲的主要眼疾,最早出現在矯正胎齡(孕周 出生后周數)32周,閾值病變大約出現在矯正胎齡37周,早期篩查和治療可以阻止病變的發展。為解決這一嚴重影響早產兒生存質量的問題,做好ROP的防治工作,盡量減少ROP的發生,中華醫學會特制定《早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南》,供臨床應用。 早產兒治療用氧 一、 給氧指征臨床上有呼吸窘迫的表現,在吸入空氣時,動脈氧分壓(PaO2)<50 mmHg或經皮氧飽和度(TcSO2) <85%者。治療的目標是維持PaO2 50~80mmHg,或TcSO2 90%~95%。二、氧療及呼吸支持方式 1. 頭罩吸氧或改良鼻導管吸氧:用于有輕度呼吸窘迫的患兒。給氧濃度視病情需要而定,開始時可試用40%左右的氧,10~20分鐘后根據PaO2或TcSO2調整。如需長時間吸入高濃度氧(>40%)才能維持PaO2穩定時,應考慮采用輔助呼吸。2. 鼻塞持續氣道正壓給氧(nCPAP):早期應用可減少機械通氣的需求。壓力2~6cmH2O,流量3~5L/min。要應用裝有空氣、氧氣混合器的CPAP裝置,以便調整氧濃度,避免純氧吸入。3. 機械通氣:當臨床上表現重度呼吸窘迫,吸入氧濃度(FiO2) >0.5時,PaO2<50mmHg、PCO2 >60mmHg或有其他機械通氣指征時需給予氣管插管機械通氣。三、注意事項1. 嚴格掌握氧療指征,對臨床上無紫紺、無呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。對早產兒呼吸暫停主要針對病因治療,必要時間斷吸氧。2. 在氧療過程中,應密切監測FiO2、PaO2或TcSO2 。在不同的呼吸支持水平,都應以最低的氧濃度維持PaO2 50~80 mmHg,TcSO2 90~95%。在機械通氣時,當患兒病情好轉、血氣改善后,及時降低FiO2。調整氧濃度應逐步進行,以免波動過大。 3. 如患兒對氧濃度需求高,長時間吸氧仍無改善,應積極查找病因,重新調整治療方案,給以相應治療。4. 對早產兒尤其是極低體重兒用氧時,一定要告知家長早產兒血管不成熟的特點、早產兒用氧的必要性和可能的危害性。5. 凡是經過氧療,符合眼科篩查標準的早產兒,應在出生后4~6周或矯正胎齡32~34周時進行眼科ROP篩查,以早期發現,早期治療。6. 進行早產兒氧療必須具備相應的監測條件,如氧濃度測定儀,血氣分析儀或經皮氧飽和度測定儀等,如不具備氧療監測條件,應轉到具備條件的醫院治療。 早產兒視網膜病變診斷和現階段篩查標準 一、臨床體征1. ROP的發生部位分為3個區:1區是以視盤為中心,視盤中心到黃斑中心凹距離的2倍為半徑畫圓;2區以視盤為中心,視盤中心到鼻側鋸齒緣為半徑畫圓;2區以外剩余的部位為3區。早期病變越靠后,進展的危險性越大。2. 病變嚴重程度分為5期:1期約發生在矯正胎齡34周,在眼底視網膜顳側周邊有血管區與無血管區之間出現分界線;2期平均發生在35周(32~40周),眼底分界線隆起呈脊樣改變;3期發生在平均36周(32~43周),眼底分界線的脊上發生視網膜血管擴張增殖,伴隨纖維組織增殖;閾值前病變發生在平均36 周,閾值病變發生在平均37周;4期由于纖維血管增殖發生牽引性視網膜脫離,先起于周邊,逐漸向后極部發展;此期據黃斑有無脫離又分為A和B ,A無黃斑脫離;B黃斑脫離。5期視網膜發生全脫離(大約在出生后10周)。“Plus”病指后極部視網膜血管擴張、迂曲,存在“Plus”病時病變分期的期數旁寫“+”,如3期+。“閾值前ROP”,表示病變將迅速進展,需縮短復查間隔,密切觀察病情,包括:1區的任何病變,2區的2期+,3期,3期+。閾值病變包括:1區和2區的3期+相鄰病變連續達5個鐘點,或累積達8個鐘點,是必須治療的病變。3. 病變晚期前房變淺或消失,可繼發青光眼、角膜變性。二、診斷要點 病史:早產兒和低體重兒;臨床表現:病變早期在視網膜的有血管區和無血管區之間出現分界線是 ROP 臨床特有體征。分界處增生性病變,視網膜血管走行異常,以及不同程度的牽拉性視網膜脫離,和晚期改變,應考慮ROP診斷。三、篩查標準1. 對出生體重<2000g的早產兒和低體重兒,開始進行眼底病變篩查,隨診直至周邊視網膜血管化;2. 對于患有嚴重疾病的早產兒篩查范圍可適當擴大;3. 首次檢查應在生后4~6周或矯正胎齡32周開始。檢查時由有足夠經驗和相關知識的眼科醫生進行。四、四、治療原則1. 對3區的1期、2期病變定期隨診;2. 對閾值前病變(1區的任何病變,2區的2期+,3期,3期+)密切觀察病情;3. 對閾值病變(1區和2區的3期+病變連續達5個鐘點,或累積達8個鐘點)行間接眼底鏡下光凝或冷凝治療;4. 對4期和5期病變可以進行手術治療。
眾所周知,地球上的生物中,按照對氧氣的需求可分為需氧,厭氧,兼性厭氧等不同類型。意味著并不是所有生物都需要氧氣,不同的生物需要適應不同的環境,長期的協同進化造就不同類型。比如酵母菌在有氧環境中進行有氧呼吸,在缺氧條件下發酵葡萄糖生成酒精和二氧化碳。這也說明或許同一物種在不同階段可能對氧的需求不同。那么對于人類自身而言呢?氧氣真的有毒嗎?英國人普利斯特里最早收集到氧氣,也是最早提出氧氣可能有毒性的科學家。1774年8月,普利斯特里用透鏡加熱氧化汞,獲得氧氣。隨后普利斯特里發現,物質在這種氣體里燃燒比在空氣中更強烈,于是他稱這種氣體為“去燃素空氣”。隨后普利斯特里也嘗試呼吸這種氣體,因此雖說普利斯特里不屬于氧氣的真正發現者,但他肯定是人類第一個吸氧的人。有文獻上說他呼吸后感覺很不錯,因此他認為這種氣體將來會稱為奢侈品被有錢人呼吸,但他又根據蠟燭在這種氣體環境中燃燒速度加快的道理提出,動物在這種氣體環境中,和蠟燭一樣,生命物質消耗的速度也會加快。因此他擔心這種氣體可能會加快生命進程,或者說存在毒性。可以說他在科學上具有很強的前瞻性,因為人類真正確定氧氣的毒性發生在100年后。Paul Bert是氣體生物學研究的鼻祖,其最具有代表性的學術著作是1878年出版的《氣壓生理學》,這本書里面首次描述了中樞神經系統氧中毒,這也是人類第一次系統證明氧氣有毒性。在關于氧氣毒性的研究中,他發現氧氣對昆蟲、軟體動物、蚯蚓、真菌、發芽的種子、鳥和其他各種動物都有毒性。開始科學家發現氧氣具有毒性,似乎只針對大腦和肺組織,其實隨著研究的深入,科學家逐漸發現,氧氣的毒性廣泛存在,幾乎對所有的組織器官都有毒性,這種現象尤其是在體外培養過程中,只不過大腦因為血流豐富,肺組織是直接接觸外界環境,是氧分壓最高的組織,才成為最容易發現存在毒性的器官。在各種組織氧中毒中,眼氧中毒比較特殊,因為這種類型曾經引起大量早產兒失明,但由于發病隱蔽,開始并沒有引起臨床上注意。有人發現,早產兒容易發生失明,多年后才發現早產兒失明和出生后呼吸氧氣存在很大相關關系,才意識到早產兒失明的原因可能是出生后呼吸純氧。早產兒視網膜對氧氣毒性非常敏感,導致視網膜病變導致視力喪失。但是呼吸空氣應該沒問題的吧,只要PM2.5少一點就行了。
總結
以上是生活随笔為你收集整理的有报道称早产儿容易导致失明,这与氧气有关,我们生活在氧气环境中,是否也有危险,外星人是不是不吸氧的?的全部內容,希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。
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