據(jù)研究報道，肺癌中存在多個潛在靶點，腺癌中包括 EGFR、KRAS、融合基因（ALK、ROS、RET）、MET 擴 增、PIK3CA、MEK1、ERBB2、BRAF等，鱗癌中包括FGFR擴增、PTEN、DDR2、PIK3CA等。多靶點阻斷肺癌基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的藥物除了最近發(fā)現(xiàn)的天然物質(zhì)MCBM，還有一些其他藥物，如凡德他尼、書尼替尼、索拉非尼，當(dāng)然這些藥物與MCBM的作用機理不同，但也屬于多靶點阻斷藥物。

多靶點阻斷肺癌基因轉(zhuǎn)導(dǎo)研究目前取得了一定進展。美國克里夫蘭癌癥研究中心研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)的靶向藥物只是針對EGFR的抑制，然而研究發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的肺癌細(xì)胞通過NFkB的通路來躲避EGFR的靶向治療，最終導(dǎo)致靶向治療的失敗，出現(xiàn)轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。美國克里夫蘭癌癥研究中心的研究小組幸運地發(fā)現(xiàn)一種MCBM的天然物質(zhì)，它在抑制EGFR通路的同時，采用多腫瘤信號作用于細(xì)胞核內(nèi)的不同靶點，同時把EGFRNFkBMET等幾種導(dǎo)致腫瘤的信號關(guān)閉，扼斷腫瘤激活基因，從根部阻斷腫瘤細(xì)胞傳導(dǎo)信號，讓原有的癌細(xì)胞的自然凋亡，并預(yù)防癌細(xì)胞的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，同時解決了傳統(tǒng)靶向藥物耐藥性的問題。肺癌持續(xù)多年位居全球癌癥發(fā)病的前列，成為癌癥的第一“殺手”。由于缺乏敏感和準(zhǔn)確的早期診斷方法，肺癌的5年生存率僅8%～10%，相比其他腫瘤，肺癌有著易復(fù)發(fā)、易轉(zhuǎn)移的特性，治療過程中面臨晚期無法手術(shù)、放化療耐受性差，靶向藥耐藥性強三大難點。對于肺癌治療首先是早期發(fā)現(xiàn)、早期手術(shù)以及放化療，當(dāng)然隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，分子靶向治療方法的不斷問世與革新，對于那些晚期的、無法耐受放化療的患者也取得了很好的療效。靶向藥物的臨床應(yīng)用表明，對于肺癌這樣由多個癌基因參與的腫瘤，只通過抑制單一靶點的抗腫瘤藥物短期內(nèi)雖有很好的效果，但是很快出現(xiàn)嚴(yán)重的耐藥性，無法長期使用。

總結(jié)

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