格拉漢姆醫(yī)生在過(guò)去十年中帶領(lǐng)他的威斯特米德千年研究院對(duì)一些患有皮膚癌的患者及其家屬進(jìn)行了跟蹤調(diào)查。早在1993年，他們就對(duì)一條叫P16的基因進(jìn)行過(guò)深入研究，發(fā)現(xiàn)它使得皮膚癌的發(fā)病率大大進(jìn)步。目前，他們正在與一些有過(guò)P16基因突變的家庭，試圖搞清P16基因突變是如何影響細(xì)胞，并且進(jìn)步皮膚癌發(fā)病率的。格拉漢姆希望該項(xiàng)研究能夠揭開(kāi)皮膚癌致病基因的迷團(tuán)并終極找到治療和防范該病的有效辦法。

研究人員這次在其系列動(dòng)物試驗(yàn)中進(jìn)一步探討了滅活或抑制Stat3基因?qū)π“资蟮钠つw癌病變究竟具有何種影響。前列腺癌、乳癌、肺癌和胰腺癌等都不同程度涉及到這種名為Stat3的特殊基因突變，而該基因能夠控制機(jī)體內(nèi)其他幾種基因的活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：雖然對(duì)照組的正常小白鼠在經(jīng)過(guò)化學(xué)試劑的誘變處理后均發(fā)生了皮膚癌病變，但那些缺乏該基因的實(shí)驗(yàn)組個(gè)體卻不會(huì)患皮膚癌。與此相應(yīng)的是，通過(guò)在實(shí)驗(yàn)室或活體上抑制Stat3基因的活性即可不同程度地阻斷那些已經(jīng)發(fā)生了癌變的細(xì)胞生長(zhǎng)，而且在注射該基因抑制劑后，活體皮膚癌腫瘤的生長(zhǎng)也隨即被延緩。 專家們由此認(rèn)為：Stat3基因至少在皮膚癌的病變和生長(zhǎng)過(guò)程中具有關(guān)鍵作用，而這一發(fā)現(xiàn)顯然將促進(jìn)有關(guān)這類常見(jiàn)癌癥的預(yù)防和治療研究。

目前，醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為，皮膚癌是由SLI-1蛋白引發(fā)的，在健康的機(jī)體中，這種蛋白受到抑制，不會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核，因而正常的細(xì)胞不會(huì)變異成腫瘤細(xì)胞。愛(ài)沙尼亞科學(xué)家認(rèn)為，“SUFUN”基因可抑制GLI-1蛋白的活動(dòng)，從而降低皮膚癌的發(fā)病率。

總結(jié)

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