基因疗法是如何治疗心衰的?把基因直接输送至心脏的新型基因疗法进展如何?可有效逆转心脏衰竭过程吗?
生活随笔
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基因疗法是如何治疗心衰的?把基因直接输送至心脏的新型基因疗法进展如何?可有效逆转心脏衰竭过程吗?
小編覺(jué)得挺不錯(cuò)的,現(xiàn)在分享給大家,幫大家做個(gè)參考.
新型基因療法使用了一種心臟衰竭患者體內(nèi)缺失的基因SUMO-1,這種基因幫助調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的鈣穩(wěn)態(tài)平衡,一旦缺失會(huì)影響心臟的收縮與舒張,從而降低心臟的泵血能力。研究人員首先通過(guò)在豬體內(nèi)阻斷心臟主要?jiǎng)用}中的血流來(lái)模擬人體心臟衰竭,然后利用改造的病毒作為載體直接給衰竭的豬心輸送SUMO-1基因。結(jié)果發(fā)現(xiàn),豬的腫大心臟逐漸恢復(fù)到正常大小。研究人員據(jù)此推測(cè),SUMO-1基因療法可能會(huì)對(duì)心衰患者有益。研究人員表示,在未來(lái)幾年開(kāi)展SUMO-1基因療法的第一期人體臨床試驗(yàn)。此外,SUMO-1基因也可能是對(duì)付肺動(dòng)脈高壓及血管疾病的有效治療標(biāo)靶。
美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》發(fā)表的南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟科楊志健教授的論文,為缺血性心臟病患者提供了全新的治療策略。 該研究應(yīng)用MLC-2v啟動(dòng)子和HRE(hypoxia responsive element)調(diào)控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區(qū)的特異表達(dá),利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機(jī)制治療缺血性心臟病。研究結(jié)果顯示,MLC-2v啟動(dòng)子和HRE調(diào)控VEGF和angiopoietin-1高表達(dá)在心肌梗死區(qū)和梗死移行區(qū),高表達(dá)的VEGF和angiopoietin-1通過(guò)抗心肌凋亡和促進(jìn)血管新生改善心肌灌注和心臟功能;此外,首次發(fā)現(xiàn)VEGF和angiopoietin-1能夠通過(guò)激活A(yù)kt激酶與上調(diào)cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞的增生。該研究對(duì)于調(diào)控生血管基因在缺血心肌的特異表達(dá),提高生血管基因治療缺血性心臟病安全性具有重要意義。
美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》發(fā)表的南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟科楊志健教授的論文,為缺血性心臟病患者提供了全新的治療策略。 該研究應(yīng)用MLC-2v啟動(dòng)子和HRE(hypoxia responsive element)調(diào)控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區(qū)的特異表達(dá),利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機(jī)制治療缺血性心臟病。研究結(jié)果顯示,MLC-2v啟動(dòng)子和HRE調(diào)控VEGF和angiopoietin-1高表達(dá)在心肌梗死區(qū)和梗死移行區(qū),高表達(dá)的VEGF和angiopoietin-1通過(guò)抗心肌凋亡和促進(jìn)血管新生改善心肌灌注和心臟功能;此外,首次發(fā)現(xiàn)VEGF和angiopoietin-1能夠通過(guò)激活A(yù)kt激酶與上調(diào)cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達(dá)促進(jìn)心肌細(xì)胞的增生。該研究對(duì)于調(diào)控生血管基因在缺血心肌的特異表達(dá),提高生血管基因治療缺血性心臟病安全性具有重要意義。
總結(jié)
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