近日，刊登在國際雜志JAMA Neurology上的研究報告中，來自華盛頓大學等處的研究者通過研究表明，和阿爾茲海默氏癥發病相關的個體大腦特定蛋白的脂化狀態可能會因基因型疾病和認知疾病而不同，而且這些特定蛋白以及肽類的水平會受到飲食的影響。單一發生的阿爾茲海默氏癥（AD）部分是因為個體大腦中β淀粉樣蛋白質（Aβ）肽類的積累所致，這些肽類可以結合到脂質或者脂質轉運蛋白上，比如載脂蛋白E或以溶解狀態游離（脂質廢棄Aβ(LD Aβ)），在成年AD個體的血漿中LD Aβ的水平較高，但在腦脊液中的水平卻不得而知。這項研究中，研究者對20位平均年齡為69歲的正常老年個體以及27位平均年齡為67歲的遺忘型輕度認知損害老年個體進行研究，這些個體被隨機進行高升糖指數的高飽和脂肪以及低升糖指數的低飽和脂肪飲食進行研究，研究者最終測定個體腦脊髓液中的LD-Aβ42， LD-Aβ40以及LD-ApoE的水平。結果顯示，相比正常個體來講，患病個體的LD-Aβ40水平較高，而且研究者在患病個體中發現，AD風險因子ε4等位基因更為明顯，該基因會導致高水平的LD-ApoE的發生；研究結果顯示，低飽和脂肪飲食更易于降低LD-Aβ的水平，而高飽和脂肪飲食會增加LD-Aβ的水平。這些研究結果解釋了，載脂蛋白或者是淀粉樣蛋白質的脂化狀態在AD的發病過程中扮演著重要角色，而且其會受到ApoE基因型以及飲食的影響。所以，可以考慮從基因角度解決這一問題。

研究證明新藥可逆轉AD小鼠模型癥狀，而磷酸酶STEP表達過高會阻止大腦突觸強化。Plos Biology的最新研究指出，磷酸酶STEP的抑制劑tc - 2153可以很好的逆轉AD小鼠模型的多種癥狀，包括學習和記憶能力。所以AD的研究也需要換換思路。

總結

以上是生活随笔為你收集整理的阿尔兹海默氏症（AD）新药治疗三期临床实验再度失败？是否说明治疗的思路应该从患者的基因入手呢？的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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