Ig20/Madd基因藥學(xué)院李良成副教授和美國(guó)伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校(UIC)醫(yī)學(xué)院研究人員最近在糖尿病研究領(lǐng)域揭示了有關(guān)糖尿病發(fā)生機(jī)制的一個(gè)關(guān)鍵基因Ig20/Madd基因，這個(gè)研究成果發(fā)表在頂級(jí)學(xué)術(shù)雜志《Diabetes》。研究發(fā)現(xiàn)：正常小鼠胰島beta-細(xì)胞受葡萄糖刺激時(shí)可分泌胰島素，但I(xiàn)g20/Madd基因敲除小鼠的胰腺beta-細(xì)胞受葡萄糖刺激時(shí)胰島素?zé)o法分泌到血液中發(fā)揮調(diào)控血糖的水平。該項(xiàng)研究對(duì)揭示糖尿病的發(fā)病機(jī)理，以及開(kāi)發(fā)因胰島素分泌不足所導(dǎo)致的糖尿病治療藥物具有重大意義。

很難指出是某一種具體的基因引發(fā)糖尿病，可以肯定的是人類全基因組關(guān)聯(lián)研究已經(jīng)確定了60 多種基因與二型糖尿病有關(guān)，然而，這些基因在糖尿病中僅有一小部分具有遺傳的可能性。我相信隨著科學(xué)家繼續(xù)識(shí)別基因和變種，將會(huì)評(píng)估這些基因在多種模型中認(rèn)識(shí)疾病的發(fā)病機(jī)制。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種新基因名為Tpcn2 ，在這個(gè)基因里一個(gè)變量與小鼠空腹血糖水平有關(guān)，研究基因敲除小鼠中的Tpcn2 也證明了基因敲除動(dòng)物和正常動(dòng)物中的空腹血糖水平和胰島素反應(yīng)的不同。最終，確定出Tpcn2內(nèi)的變量與人類空腹血糖相關(guān)。Tpcn2 是一個(gè)關(guān)鍵的溶酶體鈣通道，它很可能在胰島素信號(hào)肽中起到一個(gè)非常關(guān)鍵的作用。葡萄糖耐量，胰島素抗藥性，β細(xì)胞功能障礙是引起二型糖尿病的潛在原因。

化學(xué)工作者確定出了一種可能在Ⅰ型糖尿病的發(fā)展過(guò)程中起到關(guān)鍵作用的基因MIF基因。研究人員專門飼養(yǎng)了一種缺少編碼MIF蛋白的基因的小鼠。他們發(fā)現(xiàn)與攜帶這種基因的小鼠相比，缺乏這種基因的小鼠不會(huì)發(fā)生糖尿病，這一發(fā)現(xiàn)表明抑制這種特殊蛋白的形成是一種戰(zhàn)勝糖尿病的很有潛力的方法。

總結(jié)

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