腫瘤是由基因突變而導致異常增生的單個細胞，這種異常增生細胞克隆出來的后裔所形成。然而，腫瘤的克隆性起源并不意味著產生腫瘤的原始細胞從一開始就已獲得了惡性細胞的所有特征。相反，惡性腫瘤的發生是一個多階段逐步演變的過程，腫瘤細胞是通過一系列進行性的改變而逐漸變成惡性的。在這種克隆性演化過程中，常積累一系列的基因突變，可涉及不同染色體上多種基因的變化，包括：癌基因、腫瘤抑制基因、細胞周期調節基因、細胞凋亡基因，及維持細胞基因組穩定性的基因（包括：DNA修復、DNA復制及染色體分離基因）等。

前利用全外顯子組測序，發現了兩個過去未知的突變。這兩個突變似乎引起癌癥患者對藥物的意外響應以及之后的耐藥。腫瘤的重復測序可能有助于指導患者的治療，并了解藥物敏感性和耐藥性。通過測序治療前的腫瘤和耐藥的腫瘤，研究人員在治療前腫瘤的TSC2中發現了一個無義突變，TSC2是mTOR的負調控因子。這個突變可以解釋患者對依維莫司（mTOR抑制劑）的響應。同時，他們又在耐藥腫瘤中發現了一個mTOR突變，這導致患者對mTOR抑制劑的耐受。

總結

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