在急性哮喘發(fā)作期間，調(diào)控平滑肌收縮的分子是呼吸道反應(yīng)的重要決定因素。在哮喘急性發(fā)作期間，各種“觸發(fā)器”包括病毒疾病和過(guò)敏原均可引起呼吸道急性收縮，導(dǎo)致危及生命的呼吸危機(jī)，甚至是死亡。

可能與基因有關(guān)。缺乏IQGAP1基因的小鼠在機(jī)械通氣過(guò)程中對(duì)氣流的阻力增加，研究人員發(fā)現(xiàn)從IQGAP1基因敲除小鼠解剖獲得的呼吸道比正常小鼠有著更明顯的收縮現(xiàn)象。這些數(shù)據(jù)表明IQGAP1蛋白通常可以防止呼吸道收縮。

缺少IQGAP1基因?qū)е隆Ｗ罱珺hattacharya和他的同事首次發(fā)現(xiàn)缺乏IQGAP1基因的小鼠在機(jī)械通氣過(guò)程中對(duì)氣流的阻力增加，然后他們發(fā)現(xiàn)從IQGAP1基因敲除小鼠解剖獲得的呼吸道比正常小鼠有著更明顯的收縮現(xiàn)象。據(jù)報(bào)道在Journal of Clinical Investigation雜志上的研究，這些數(shù)據(jù)表明IQGAP1蛋白通常可以防止呼吸道收縮。為了辨別IQGAP1“放松”呼吸道的作用機(jī)理，作者探討了RhoA蛋白是否可能在其中發(fā)揮作用。IQGAP1已知與RhoA交互作用，而RhoA是氣管收縮的重要激活劑。

總結(jié)

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