已確認的有五種肥胖基因目前，科學家已克隆出了5 個與人的食欲及體重調節有關的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。一、人的OB基因定位于第7號染色體長臂（7q31.3），在人類基因組中為單拷貝，全長約20kb，含有3個外顯子，外顯子全長4240bp 。OB基因只在脂肪組織中表達，其編碼產物瘦蛋白是一種分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167個氨基酸殘基組成的。瘦素在脂肪組織合成后，分泌到血液中，在血液中與其受體LEPRe結合。二、人的瘦素受體基因LEPR 定位于第1號染色體短臂（1p31），其編碼產物瘦蛋白受體屬于類細胞因子受體家族，共有6 種，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它們是LEPR 基因轉錄后通過不同剪切而生成。這些受體廣泛分布于腦、心、肝、腎、肺、脾、胰臟、睪丸和脂肪組織中。瘦蛋白與受體LEPRe 結合后生成瘦蛋白2Re；后者將瘦素帶入脈絡膜，在此處瘦素與LEPRa 結合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra將瘦素輸送到腦脊液，在這里瘦素與廣泛分布在下丘腦的LEPRb 結合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各種受體中唯一的具有信號傳道作用的跨膜蛋白，它在下丘腦產生的生理效應之一是誘發下丘腦神經細胞POMC 基因表達加強。三、人POMC 基因定位于人類第2 號染色體短臂（2p23.3），其編碼的蛋白質是一種前激素原。該蛋白質在前轉變素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素細胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘腦與黑皮素4 受體（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）結合。四、人PC1 基因定位于第5 號染色體長臂（5q152 21），全長3.3kb ，其編碼產物是一種含有753個殘基的蛋白酶，在神經內分泌組織中特異性表達，屬于絲氨酸蛋白酶家族，其功能是將激素原（pro-hormone） 轉化為激素,因此稱為激素原轉化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。五、人MC4R 基因定位于基因組第18 號染色體長臂（18q22），該基因主要在下丘腦神經細胞中表達，是瘦素介導的食欲調節途徑中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘腦與其受體MC4R 結合,產生包括調節食欲在內的生理效應。最新發現的肥胖基因新一期Nature Genetics發表最新研究報告，解析6個新發現的基因，這6個新發現的基因通過影響神經中樞控制肥胖。研究小組通過全基因組關聯分析法對32000個人進行分析，篩選出大量的與肥胖相關的變異，并獲得6個新的肥胖基因。這6個基因分別是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。基因表達分析發現，6個基因都是在腦細胞中具有活性，以前研究發現的兩個基因FTO和MC4R也具有相似的特性。德國國立基因組研究中心的教授表示，將通過其他的途徑進一步研究這6個基因的功能。

據德國之聲電臺近日報道，德國營養研究所的舒爾曼教授介紹說，他們 的研究表明“基因決定了人們對于營養的不同需要和吸收情況”。 科學家們發現，一些胖人對于飽脹信號的接收情況異于常人，他們的身體不能或者只能較少接收到飽脹信號，因此容易飲食過量。更確切地說，他們體內存在著與他人不同的基因特性，無法正常感應特定的激素分泌。 舒爾曼教授進一步解釋說，影響人體體重和食欲的重要激素，即所謂的“瘦素”，是由脂肪細胞分泌的。脂肪細胞越多的人，分泌的瘦素也越多，他們就不容易長胖。但人體也會產生一種抗體，阻止身體對激素信號做出反應，如果這種抗體效用過于明顯，人的食欲就無法得到遏制，越吃越多，越來越胖。 舒爾曼教授建議說：“人們應該盡早開始控制自己的體重，形成良好的飲食習慣。”一旦原有的機體平衡被打亂，就很難再重新建立起來。但他同時指出：“不久的將來，人類就有可能測出自己的基因類型醫生也可以對癥下藥，開出食療藥方，因人而異地解決肥胖問題。”

2013年 Nature Genetics上有文章表明FTO基因不同部位的突變是已知的肥胖和暴飲暴食最重要的遺傳危險因素，這些變異體與身體質量指數（BMI）相關，高BMI會增加各種疾病包括2型糖尿病，腎臟病，子宮（子宮內膜）癌的風險。文章表明FTO基因存在特定變異體的人可能患黑色素瘤的風險更大。這引起了新的研究熱點：肥胖與皮膚癌的相關性！

肥胖是由于人體能量的攝入與消耗失平衡所致，而造成機體能量失衡的原因很多，涉及遺傳、代謝、生理、飲食習慣及生活方式等多種因素，可以把這些因素歸納為兩大方面，即遺傳因素和環境因素。遺傳在肥胖發生中起重要作用。研究表明，人類肥胖屬多基因性肥胖，攝食中樞、神經內分泌調控、能量平衡、體脂含量、局部脂肪分布等均受控于諸多肥胖相關基因。瘦素基因是最早發現的肥胖基因，瘦素被分泌入血后與特異性運輸蛋白結合，通過血 腦屏障，與下丘腦的瘦素受體結合，瘦素受體再通過多種中介物質發揮作用。有促進食欲、減少能量消耗、增加能量儲存的作用。肥胖遺傳學研究發現，與肥胖相關的基因突變會造成肥胖。例如，瘦素基因突變導致瘦素分泌減少和生物活性降低，引起肥胖。低體重或正常體重兒童與中、重度肥胖兒童之間瘦素基因存在顯著性差異。但臨床上僅有極少數肥胖者的血清瘦素水平很低，大多數肥胖者血清瘦素水平不但不低，反而比正常人要高，提示瘦素抵抗的存在。單純性肥胖兒童瘦素受體基因變異，明顯影響肥胖兒童的脂質代謝及體脂分布。瘦素受體缺陷為瘦素抵抗的可能原因之一。

沒有關于肥胖基因的研究 這里已經有相關的答復，簡單地說，目前常見的有3個肥胖基因包括ADRB2、ADRB3、UCP1，這三個肥胖基因都與脂肪溶解、新陳代謝與遺傳有關。因為影響脂肪等物質的新城代謝，所以會導致脂肪的積累，導致肥胖。

腸道吸收之類的能力也得考慮考慮

總結

以上是生活随笔為你收集整理的肥胖与基因的关系的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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