有的，最近研究發現一種病毒可以誘導腫瘤自毀程序。感染腺連病毒（AAV）后會進入癌細胞，對癌細胞發出錯誤信息，表示細胞的DNA出現損壞，使其自行毀滅。癌細胞死亡后，P53能夠正常運作，然后把腺連病毒清除并能夠使健康細胞繼續生長。

癌細胞也是可以程序性死亡的。像是誘導凋亡的的一系列轉錄因子之類的。不過這些因子也是有兩面性的，像是有的在細胞核內是保護細胞的，細胞質內是促進細胞凋亡的。

腫瘤細胞的基因表達不同于正常細胞，而所有細胞的基因表達都是可以調控的，所以說腫瘤細胞有多種通路調節生長、轉移，當然也包括自毀。近日，來自英國癌癥研究中心的科學家發現了一種聯合用藥能夠引發肺癌細胞的自毀過程，表明這或是一種新型的肺癌治療方法。當健康的細胞不再有用時，它們會啟動一系列的事件最終導致了細胞的自我毀滅。但是癌細胞背離了這種自殺途徑成為了能夠永生的細胞，這意味著這些細胞生的長將不會受到控制，最終導致了腫瘤的形成。來自英國癌癥研究中心的研究團隊已經成功的解決了這個問題，他們能夠重編程這些肺癌細胞，讓這些細胞能夠啟動自我毀滅的過程。利用肺癌細胞系及小鼠動物模型，科學家發現聯合兩種藥物—即TRAIL和一研究者表示，點燃引起肺癌細胞自我毀滅的導火索將會為一個全新的治療方法做好準備，并且這種方法對健康細胞是無害的。接下來的工作是研究在其它的癌癥類型中該如何促進這種機制，我們希望最終能夠在臨床實驗上測試這種方法來驗證是否其能幫助患者。這項重要的研究有利于理解癌細胞保持永生的機制。研究及靶向這些過程將會讓我們更加的接近目標，在接下來的20年里戰勝癌癥，拯救更多的肺癌患者我們刻不容緩，我們希望這些發現將會在未來發展為有效的治療方法，去幫助肺癌患者以及可能的其它類型的癌癥患者。

總結

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