宮頸癌的發(fā)病與HPV的感染有直接聯(lián)系，可是并不是每一個HPV感染者甚至是HPV高危型感染者都成為了宮頸癌患者，這是與每個人的自身遺傳基礎(chǔ)相關(guān)的。自身遺傳基礎(chǔ)的不同導致了抵御HPV侵入破壞能力的差異，能力強的人具有更好的自我細胞修復能力，更好的抑癌能力，從而能夠抑制癌癥細胞在體內(nèi)的增殖。目前已經(jīng)確認與宮頸癌的發(fā)生有直接相關(guān)性的遺傳易感基因主要有以下四個：IL-18基因：白介素-18（IL-18）是一種潛力極大的增強機體抗腫瘤免疫能力的細胞因子，而hiHPV感染的相關(guān)宮頸上皮細胞損傷的個體IL-18表達降低或功能被拮抗，細胞免疫功能受損，免疫功能失調(diào)。P53基因：P53基因是定位在人染色體17P13.1上一種重要的抑癌基因，能抑制腫瘤的發(fā)生。正常情況下, p53含量較低,當細胞DNA受損傷后, p53可誘導下游靶基因p21、mdm-2、Bax等表達而發(fā)揮其抗細胞增殖的作用。P21/CDKN1A基因：P21是細胞周期蛋白激酶抑制劑，又是p53基因下游靶基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，是多種細胞周期蛋白依賴激酶的抑制劑，為細胞增殖的負性調(diào)節(jié)因子之一，是p53實施其功能的重要靶基因。MTHFR基因：參與葉酸代謝和甲基傳遞通路，促進DNA和蛋白質(zhì)甲基化反應，以及影響DNA合成及修復。攜帶風險基因型，則DNA甲基化受阻，基因組不穩(wěn)定性增加。

根據(jù)已有的文獻研究表明，TP53、EPCAM、GSTM1、GSTT1等多個基因與宮頸癌的發(fā)病風險具有明確且顯著的相關(guān)性，這些基因或與煙草中尼古丁等有毒物質(zhì)代謝有關(guān)，或是受到HPV影響的抑癌基因。由于HPV是導致宮頸癌發(fā)生的首要因素，因此HPV分型檢測必不可少。

子宮頸癌是婦女最常見的惡性腫瘤之一，并呈年輕化趨勢。據(jù)統(tǒng)計每年有近５０萬新發(fā)病例，而總體５年生存率在５２％左右。已有研究證明，９９％的宮頸癌組織中可檢出人乳頭瘤病毒（ＨＰＶ），普遍認為ＨＰＶ是宮頸癌的主要致病因素人半翼基因是最近幾年來發(fā)現(xiàn)的與宮頸癌及ＨＰＶ關(guān)系十分密切的一個基因，是果蠅體內(nèi)半翼基因在人體內(nèi)的同源序列，其編碼一種聚合錨定蛋白，可以在有絲分裂前期使染色體臂的聚合適時解離。但其過度表達，則會使得姐妹染色單體過早解離.Ｃ—fｏs基因是一組能對各類外界刺激的傳人信息在數(shù)分鐘之內(nèi)訊速表達的原癌基因ｃ—ｌｏｓ編碼一種核磷蛋白，能與ｃ—ｊｎｎ原癌基因產(chǎn)物結(jié)合形成復合物。調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄，促進細胞生長與分化，誘導腫瘤發(fā)生。ｃ—fｏs在大多數(shù)正常細胞中處于極低水平的表達。在多種環(huán)境或遺傳因素的作用下，可發(fā)生突變或被激活而過度表達，導致細胞惡性轉(zhuǎn)化。生存素基因其編碼的蛋白是目前發(fā)現(xiàn)的作用顯著的凋亡抑制因子，以桿狀病毒凋亡抑制蛋白重復序列與ｃａｓｐａｓｅ３、７、９結(jié)合抑制細胞凋亡，并定位于著絲點和中心紡錘體上而發(fā)揮調(diào)控細胞周期的作用。在絕大多數(shù)腫瘤組織內(nèi)ｓｕｒｖｉｖｉｎ呈高表達，并與許多腫瘤的病程發(fā)展、預后及復發(fā)相關(guān)ｐ２７基因定位于染色體１２ｐ１３，是一個新的細胞周期依賴性激酶抑制劑（ＣＤＫＩ），是細胞的負性調(diào)節(jié)因子，也是侯選的抑癌基因。在人類大多數(shù)腫瘤中未發(fā)現(xiàn)ｐ２７突變，僅少數(shù)腫瘤存在突變。脆性組氨酸三聯(lián)體基因是位于染色體３ｐ１４.２區(qū)域的一個基因，全長約５００ｋｂ，其編碼的ＦＨＩＴ蛋白是一個典型的二腺苷三磷酸（Ａｐ３Ａ）水解酶，水解Ａｐ３Ａ使相關(guān)蛋白激酶活性降低，從而影響生長信號傳導途徑，起到抑制細胞生長的作用。轉(zhuǎn)移抑制基因定位于染色體１７ｑ２２，已鑒定出兩種亞型：ｎｍ２３一Ｈ１及ｎｍ２３一Ｈ２，其中ｎｍ２３一Ｈ１與腫瘤轉(zhuǎn)移的莢系更為密切。ｎｍ２３基因已被證明是一種具有轉(zhuǎn)移抑制活性的基閃，它的表達與多種人類腫瘤轉(zhuǎn)移有關(guān)。

總結(jié)

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