肺癌也是原癌基因的表達，激發的原因主要有1.吸煙目前認為吸煙是肺癌的最重要的高危因素，煙草中有超過3000種化學物質，其中多鏈芳香烴類化合物（如：苯并芘）和亞硝胺均有很強的致癌活性。多鏈芳香烴類化合物和亞硝胺可通過多種機制導致支氣管上皮細胞DNA損傷，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，進而引起細胞的轉化，最終癌變。2.職業和環境接觸肺癌是職業癌中最重要的一種。估約10%的肺癌患者有環境和職業接觸史。現已證明以下9種職業環境致癌物增加肺癌的發生率：鋁制品的副產品、砷、石棉、bis-chloromethylether、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳的雜質、氯乙烯。長期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發病率，空氣污染，特別是工業廢氣均能引發肺癌。3.電離輻射肺臟是對放射線較為敏感的器官。電離輻射致肺癌的最初證據來自Schneeberg-joakimov礦山的資料，該礦內空氣中氡及其子體濃度高，誘發的多是支氣管的小細胞癌。美國曾有報道開采放射性礦石的礦工70%～80%死于放射引起的職業性肺癌，以鱗癌為主，從開始接觸到發病時間為10～45年，平均時間為25年，平均發病年齡為38歲。氡及其子體的受量積累超過120工作水平日（WLM）時發病率開始增高，而超過1800WLM則更顯著增加達20～30倍。將小鼠暴露于這些礦山的氣體和粉塵中，可誘發肺腫瘤。日本原子彈爆炸幸存者中患肺癌者顯著增加。Beebe在對廣島原子彈爆炸幸存者終身隨訪時發現，距爆心小于1400m的幸存者較距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明顯增加。4.既往肺部慢性感染如肺結核、支氣管擴張癥等患者，支氣管上皮在慢性感染過程中可能化生為鱗狀上皮致使癌變，但較為少見。5.遺傳等因素家族聚集、遺傳易感性以及免疫功能降低，代謝、內分泌功能失調等也可能在肺癌的發生中起重要作用。許多研究證明，遺傳因素可能在對環境致癌物易感的人群和/或個體中起重要作用。6.大氣污染發達國家肺癌的發病率高，主要原因是由于工業和交通發達地區，石油，煤和內燃機等燃燒后和瀝青公路塵埃產生的含有苯并芘致癌烴等有害物質污染大氣有關。大氣污染與吸煙對肺癌的發病率可能互相促進，起協同作用。

樓上說明了成因，在這里我回答一下檢測方法。先上結論：p16基因的缺失或異常可引起腫瘤，因而該基因可作為臨床篩查肺癌的高危人群及早期診斷尋找一種高效、簡便、快速的分子工具。首先要介紹一下P16基因。P16基因是細胞周期素依賴激酶抑制蛋白的一種，細胞周期素一細胞周期素依賴性蛋白激酶一細胞周期素依賴激酶抑制蛋白調控系統在細胞周期調控中起重要作用，p16通過與細胞周期素依賴性蛋白激酶4特異的結合來抑制該蛋白激酶的活性，阻止細胞從Gl期到S期，從而抑制細胞增殖；當p16基因缺失或突變而導致功能失活時，細胞周期素依賴性蛋白激酶4與細胞周期素依賴激酶抑制蛋白D結合而被激活,Rb蛋白磷酸化，釋放出一些轉錄因子使GI期細胞進人S期，細胞進人增殖期。Kamb等通過對大量腫瘤細胞系p16基因的檢測發現,約50%的腫瘤細胞系有p16基因的缺失，其中膠質瘤最高為71%，其次分別是骨肉瘤60%、黑色素瘤58%、腎癌56%、膀胱癌33%、白血病25%、卵巢癌29%。有研究發現，在人肺癌、食管癌、結腸癌、乳腺癌、神經膠質瘤、白血病等均發現了p16基因的改變而導致其蛋白表達降低。此外，p16基因轉錄功能的喪失所致的mRNA表達缺陷，在肺癌的發生和發展過程中發揮著極為重要的作用。基因的純和性缺失、啟動子區的異常甲基化或點突變都可以導致p16基因產物的缺失或功能的不全，因而不能發揮正常的抑癌作用，最終將使細胞發生惡性轉化。說明該基因的缺失或異常可引起腫瘤，因而該基因可作為臨床篩查肺癌的高危人群及早期診斷尋找一種高效、簡便、快速的分子工具。

總結

以上是生活随笔為你收集整理的肺癌是怎么形成的？有哪些快速的检测诊断方法？的全部內容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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