據(jù)我所知，細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制，是將腫瘤細(xì)胞胞內(nèi)或胞外的特異性蛋白與caspases（一組存在于細(xì)胞質(zhì)中具有類似結(jié)構(gòu)的蛋白酶）連接形成融合蛋白，通過特異性蛋白的聚合作用引發(fā)caspases的活化，從而選擇性的殺死腫瘤蛋白，或者通過將腫瘤細(xì)胞中失活的caspases及上游因子替換成活性形式，或用RNA干擾的方法降低腫瘤細(xì)胞中caspases抑制因子的表達(dá)等方法，使得能夠活化的caspases分子的數(shù)量大大增加，以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡。（PS：基因相關(guān)調(diào)節(jié)具體不是很清楚，分子的活性調(diào)節(jié)因?yàn)樽罱兴私猓灾酪恍?br/>
與細(xì)胞凋亡的相關(guān)基因： Fas受體是凋亡的主要引發(fā)劑包括Fas受體基因和?Fas配體基因?受體基因定位在10q23，全長25kb，有9個(gè)外顯子和8個(gè)內(nèi)含子。表達(dá)產(chǎn)物是跨膜蛋白，重要分布在外周血中活化的T、B細(xì)胞。Fas配體基因定位在1q23，全長8kb，包含4個(gè)外顯子和3個(gè)內(nèi)含子。表達(dá)類膜蛋白。Fas受體與Fas配體的相互作用啟動(dòng)了細(xì)胞凋亡的通路。當(dāng)載有Fas配體的細(xì)胞相互作用時(shí)，載有Fas受體的細(xì)胞將會(huì)發(fā)生凋亡。 Caspase家族?半胱氨酸蛋白酶，相當(dāng)于線蟲中的ced-3，是引起細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵酶，一旦被信號(hào)途徑激活，能將細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)降解，使細(xì)胞不可逆的走向死亡。 Apaf-1?Apaf-1稱為凋亡酶激活因子-1，Apaf-1具有激活Caspase-3的作用，而這一過程又需要細(xì)胞色素c（Apaf-2）和caspase-9（Apaf-3）參與。Apaf-1/細(xì)胞色素c復(fù)合體與ATP/dATP結(jié)合后，Apaf-1就可以通過其CARD結(jié)構(gòu)域召集caspase-9，形成凋亡體，激活caspase-3，啟動(dòng)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)。 Bcl-2家族??Bcl-2為凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白。功能相當(dāng)于線蟲中的ced-9。已發(fā)現(xiàn)至少19個(gè)同源物，它們在線粒體參與的凋亡途徑中起調(diào)控作用，能控制線粒體中細(xì)胞色素c等凋亡因子的釋放。 p53?抑癌基因功能是在G期監(jiān)視DNA的完整性。如有損傷，則抑制細(xì)胞增殖，直到DNA修復(fù)完成。如果DNA不能被修復(fù)，則誘導(dǎo)其調(diào)亡。 c-myc促進(jìn)細(xì)胞增殖、抑制分化；能激活那些控制細(xì)胞增殖的基因；激活促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因，給細(xì)胞兩種選擇：增殖或凋亡

在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，caspases依賴性的細(xì)胞凋亡主要通過兩條途徑引發(fā)：由死亡受體起始的外源途徑和由線粒體起始的內(nèi)源途徑。死亡配體主要是腫瘤壞死因子（TNF）家族成員，人類細(xì)胞中迄今發(fā)現(xiàn)的死亡受體家族成員至少有8種：TNF-R1，F(xiàn)as，DR3，DE-4，DR-5，DR-6，EDA-R和NGF-R線粒體釋放到胞質(zhì)中的凋亡因子有多種，其中最著名的是Cyt c。

細(xì)胞凋亡不同于細(xì)胞壞死，是受基因調(diào)節(jié)的一種主動(dòng)的、程序性的生理過程。中學(xué)課本里叫程序性死亡。古往今來，追求長生不老一直是個(gè)話題，現(xiàn)代人也是換一種方式去追求。通過分子層面想去揭開其中的奧秘。科學(xué)家已經(jīng)獲知，腫瘤壞死因子TNF-α是迄今發(fā)現(xiàn)的抗腫瘤活性最強(qiáng)的細(xì)胞因子，在誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡中扮演著關(guān)鍵角色。針對(duì)這種誘導(dǎo)介質(zhì)，目前已有一系列抑制凋亡的TNF-α單克隆抗體或溶解性受體問世。但由于誘導(dǎo)介質(zhì)復(fù)雜，單一防治的辦法往往顯得力不從心，因此必須能找到一個(gè)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡進(jìn)行總體控制的全新方案。人體血管內(nèi)壁猶如一道天然屏障，起著重要的免疫防御作用。一旦內(nèi)壁上的內(nèi)皮細(xì)胞死亡，這道屏障就有被破壞的危險(xiǎn)，直接威脅機(jī)體平衡，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化、敗血癥休克等頑癥。如何防治血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，已成為近十幾年來研究的熱點(diǎn)。今年來對(duì)微小RNA的研究在這方面也有貢獻(xiàn)，中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院麻醉科的研究人員利用了小核酸新技術(shù)，并運(yùn)用于TNF-α介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡研究。經(jīng)過篩選，發(fā)現(xiàn)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡影響最明顯的miRNA-23a。進(jìn)一步的研究對(duì)其在細(xì)胞中的表達(dá)進(jìn)行了成功干預(yù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：當(dāng)miRNA-23a的表達(dá)水平下調(diào)時(shí)，靶基因Caspase-7和STK4的表達(dá)水平提高了，從而導(dǎo)致更多的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生凋亡。這表明，上調(diào)miRNA-23a的表達(dá)水平是抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的有效途徑。http://cardiovascres.oxfordjou ... short

凋亡是多基因嚴(yán)格控制的過程。這些基因在種屬之間非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展對(duì)多種細(xì)胞凋亡的過程有了相當(dāng)?shù)恼J(rèn)識(shí)，但是迄今為止凋亡過程確切機(jī)制尚不完全清楚。Bcl-2家族有眾多成員，如Mcl-1、NR-B、A1 、Bcl-w、Bcl-x、Bax、Bak、Bad、Bim等，它們分別既有抗凋亡作用，也有促凋亡的作用。P35和CrmA是廣譜凋亡抑制劑，體外研究結(jié)果表明P35以競爭性結(jié)合方式與靶分子形成穩(wěn)定的具有空間位阻效應(yīng)的復(fù)合體并且抑制Caspases活性，同時(shí)P35在位點(diǎn)DMQD！G被靶Caspases特異切割，切割后的P35與caspase的結(jié)合更強(qiáng)，CrmA（Cytokine response modfer A）是血清蛋白酶抑制劑，能夠直接抑制多種蛋白酶的活性，但還未發(fā)現(xiàn)在哺乳動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)P35和CrmA的同源分子。

總結(jié)

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