有的，科學家已經發現合成致死作用可以間接但有效地治療腫瘤，這是因為它可以通過治療藥物和致癌基因的協同作用來消滅腫瘤。　　使用靶向方法來治療腫瘤的意義就在于選擇性地殺滅腫瘤細胞同時不傷害正常組織。這就需要對在腫瘤細胞中異常活化的致病通路進行明確，并針對性地阻斷，但是因為轉錄因子的異常活化在很多致癌信號通路都有涉及到，因而很難使用小分子抑制劑達到阻斷作用。　　另一種靶向策略就是靶向阻斷細胞的生存增殖過程，比如細胞周期。在正常細胞中，靶向阻斷會導致細胞周期停滯；但是在腫瘤細胞中，由于特殊的致癌通路被活化，這一策略就會誘發腫瘤細胞死亡，這就是合成致死作用，即指通過治療藥物和致癌基因的協同作用來殺滅腫瘤。　　舉個栗子， MYC是一種原癌基因，可以編碼一個多效性轉錄因子，正常情況可以調控多達10000余種基因的表達，從而影響細胞的生長、增殖和分化等生理過程。如果MYC基因過度表達，就會出現基因的不穩定，腫瘤的發生和細胞凋亡等。協調細胞周期進程的蛋白激酶CDK是一組細胞周期依賴性蛋白，CDK1和CDK2可以和細胞周期調節蛋白（Cyclin）分別形成不同的復合物。CDK1 與cyclin B 形成復合物后在有絲分裂早期控制紡錘體形成、染色體聚集和協調染色體分離等。使用小分子抑制劑能靶向抑制CDK1功能后，正常細胞的細胞周期就會在G2期停滯。如果腫瘤細胞MYC基因過度表達，抑制CDK1功能，會誘發細胞的特異性凋亡。

總結

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