托馬斯杰斐遜大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)SIRT1的缺失會驅(qū)動小鼠模型早期前列腺癌的的形成，而SIRT1是Sirtuin的成員之一。利用遺傳敲除模型進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)正常情況下SIRT1可以抑制動物機(jī)體前列腺上皮內(nèi)瘤的發(fā)生，因此少量的SIRT1或許會誘發(fā)人類前列腺癌的發(fā)生。2012年我國腫瘤登記地區(qū)前列腺癌發(fā)病率為9.92/10萬，列男性惡性腫瘤發(fā)病率的第6位。發(fā)病年齡在55歲前處于較低水平，55歲后逐漸升高，發(fā)病率隨著年齡的增長而增長，高峰年齡是70～80歲。家族遺傳型前列腺癌患者發(fā)病年齡稍早，年齡≤55歲的患者占43%?；赟IRT1重新表達(dá)的基因療法或許會阻斷人類前列腺癌腫瘤的生長，而且SIRT1或許也是靶向作用的一個關(guān)鍵酶類，對于開發(fā)前列腺癌的抑制策略非常重要。文章中研究人員創(chuàng)建了一種缺失SIRT1的小鼠模型，研究者發(fā)現(xiàn)這些小鼠模型更易于形成前列腺上皮內(nèi)瘤，而前列腺上皮內(nèi)瘤是早期前列腺癌的形式。研究者表示，SIRT1可以保護(hù)細(xì)胞免受自由基損傷，未來研究者將通過研究揭示在前列腺癌動物模型中，自由基是否會存在于缺失SIRT1的細(xì)胞中，SIRT1蛋白可以幫助激活一種名為SOD2的線粒體蛋白從而激活其它關(guān)鍵蛋白來抑制細(xì)胞中的自由基水平。當(dāng)SIRT1水平減少時SOD2就不能有效清除自由基，從而使細(xì)胞處于危險狀態(tài)，進(jìn)而使動物模型引發(fā)前列腺上皮內(nèi)瘤的形成。研究者下一步將深入研究以確定上述過程對于人類前列腺癌的重要性，相關(guān)研究由國立衛(wèi)生研究院提供資助。

總結(jié)

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