這種說法之前科研界貌似一直有爭議，在數百萬年的進化過程中， T 細胞的主要功能就是“揪出”并殺死入侵的病原體，諸如病毒和細菌等，它并不擅長發現和殺死癌細胞。但最近英國科學家另辟蹊徑，提出了一種抗癌新方法：使用人體血液內的 T 細胞來殺死惡性腫瘤。但對其具體效果還有待進一步考證。

T細胞可以殺死腫瘤細胞，但不是所有的T細胞都可以，而是被攜帶有腫瘤抗原的抗原呈遞細胞激活之后的T細胞，也稱“殺傷T細胞”，對腫瘤細胞具有特異性的殺滅作用。腫瘤發生時，會激活一系列非特異性的免疫反應，最終導致γ-干擾素的釋放。γ-干擾素與天然殺傷細胞、γδT細胞具有正反饋效應：γ-干擾素激活更多的天然殺傷細胞、γδT細胞，從而釋放更多的γ-干擾素。γ-干擾素可以抑制新生血管的生成，抑制腫瘤的增殖，同時可以促進腫瘤細胞的凋亡，這些過程又會導致更多的損傷相關模型分子的釋放，而使最開始發生的先天免疫反應不斷加劇。這上面的先天免疫努力工作的同時，天然殺傷細胞與樹突狀細胞發生相互激活，由樹突狀細胞捕獲腫瘤細胞碎片及抗原復合物呈遞給抗原呈遞細胞，之后具有特異性的Th1免疫細胞激活，而促進CD8陽性的CTL分化，最終將腫瘤細胞清除。腫瘤與免疫系統在腫瘤發病前會處于一種勢均力敵的對峙狀態。在這種狀態下，由于腫瘤細胞遺傳不穩定性，不斷出現變異，而出現免疫原性的改變，比如抗原缺失或掩蔽、缺乏MHC I類分子，缺乏協同刺激分子，甚至產生水溶性抗原阻斷抗體。這都使得腫瘤細胞本身更具有形成臨床可見腫瘤的能力。腫瘤細胞自身調整變化的同時，更重要的一方面就是會誘導建立具有免疫抑制作用的微環境。這種免疫抑制微環境的建立主要有三個方面。首先是腫瘤細胞會直接分泌具有免疫抑制作用的一些因子，比如血管內皮生長因子（VEGF）、β轉化生長因子（TGF-β）、半乳糖凝集素（galectin）、吲哚胺雙加氧酶（IDO），這些因子會抑制對腫瘤具有特異殺傷活性的殺傷T細胞（CTL）的活性；其次是腫瘤細胞還會募集具有免疫調節功能的細胞如調節T細胞（Treg）、髓原抑制性細胞（MDSCs），這些免疫調節細胞同樣會抑制CTL細胞的活性。最后，腫瘤細胞還會高表達Fas凋亡通路的配體，誘導微環境中T細胞的凋亡。

對于快速發展的腫瘤，T細胞是可以識別腫瘤并消滅他們的。但是對于那些發展較慢的細胞，往往可以逃過免疫系統，畢竟這是人體自身的細胞。如同樓上所說，人體的T細胞容易識別外來物，但對自身的細胞不敏感。

一般來說，逃逸免疫系統的攻擊是腫瘤細胞發生的重要機制之一。癌癥是腫瘤組織成功逃逸免疫系統的產物，而外來病原體侵襲時，免疫系統承擔了抵御功能，同時為了維持機體平衡的重任，在體內的T細胞是受到精確調控執行各種功能的。以往科學家們希望可以通過主動免疫刺激抗腫瘤T細胞免疫從而可以抑制腫瘤生長，但是收效甚微。在進一步的研究中，研究人員將T細胞在體外修飾并增殖放大后放回體內的T細胞，這樣就可以克服癌癥通過免疫逃逸限制殺腫瘤T細胞的增。現在對T細胞的修飾方法主要有兩種，一種方法是將特異性殺傷腫瘤T細胞受體進行克隆后轉染T細胞，T細胞就能獲得靶向腫瘤的功能，然后被擴增放大后，可用于體內的癌癥治療。 第二種T細胞的修飾方法是將識別腫瘤細胞表面抗原的抗體與已經活化了的T細胞信號分子連接，制備出所謂稱作嵌合抗原受體（CAR）分子，這種分子可以對T細胞進行武裝和放大，攜帶相關腫瘤抗原的癌癥生長就會被顯著抑制，這一方法已經在臨床試驗中獲得巨大令人鼓舞的效果。科研人員經過長期研究，終于成功獲得了具有T細胞受體功能的單區抗體，使用這種T細胞受體樣單區抗體對T細胞進行武裝，就可以讓T細胞獲得特異性殺傷腫瘤的能力，這一研究結果已經在臨床前腫瘤模型上取得良好效果。

總結

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