線粒體DNA(mtDNA)為一16.569kb的閉環(huán)雙鏈DNA分子,編碼參與氧化磷酸化(OXPHOS)過程的13種多肽。細(xì)胞通過OXPHOS產(chǎn)生的ATP占細(xì)胞生命活動(dòng)所需能量的90%以上,因此mtDNA對維持細(xì)胞的正常功能起重要作用。細(xì)胞色素C氧化酶和ATP合成酶是線粒體呼吸鏈氧化磷酸化(OXPHOS)過程中的兩個(gè)關(guān)鍵酶,其損傷可直接影響線粒體功能,導(dǎo)致ATP合成減少、膜電位喪失,促使呼吸鏈大量產(chǎn)生ROS,活化凋亡信號(hào)通路,細(xì)胞出現(xiàn)死亡(凋亡或壞死)。ROS一方面通過線粒體內(nèi)蛋白質(zhì)、脂類的過氧化而導(dǎo)致線粒體的損傷;另一方面,由于mtDNA自身的特點(diǎn),即無組蛋白的保護(hù),損傷后又缺乏自身的修復(fù)系統(tǒng),特別是它靠近產(chǎn)生大量氧自由基的呼吸鏈,對自由基攻擊十分敏感。

線粒體DNA受到損傷是不可避免的，這是由線粒體的功能決定的。線粒體作為能量工程，是有氧呼吸產(chǎn)生ATP的場所，呼吸鏈中產(chǎn)生了大量的氧自由基，不停的對DNA鏈造成損傷。同時(shí)，線粒體的DNA復(fù)制過程中缺少精確的DNA修復(fù)酶作用，在出現(xiàn)復(fù)制錯(cuò)誤時(shí)不能及時(shí)得到修復(fù)，因而也會(huì)造成線粒體DNA的損傷。

線粒體DNA與核DNA受損的原因應(yīng)該是相通的把。在人的細(xì)胞中，一般的代謝活動(dòng)和環(huán)境因素（如紫外線、放射線及化學(xué)誘變劑等）都能造成DNA損傷，導(dǎo)致每個(gè)細(xì)胞每天多達(dá)1,000,000處的分子損害。這些損害給DNA分子造成結(jié)構(gòu)上的破壞，由此可大大的改變細(xì)胞閱讀信息和基因編碼的方式，其余的損害引發(fā)在細(xì)胞基因體中的潛在有害突變，進(jìn)而影響子細(xì)胞在進(jìn)行有絲分裂后的存活。

總結(jié)

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