骨保護(hù)素基因多態(tài)性與骨質(zhì)疏松之間存在相關(guān)性，骨保護(hù)素可以與細(xì)胞核因子κB受體活化因子(RANK)配體(RANKL)進(jìn)行結(jié)合,并通過抑制RANKL/RANK活化破骨細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松作用。現(xiàn)在在動物實驗中已經(jīng)利用OPG基因和蛋白治療骨質(zhì)疏松，有望成為新一代的抗骨質(zhì)疏松藥物。

骨保護(hù)素(OPG)具有降低破骨細(xì)胞分化和增加骨密度的功能，是腫瘤壞死因子(TNF)受體超家族的新成員。骨保護(hù)素作為腫瘤壞死因子受體超家族成員，不僅是骨代謝的一個重要調(diào)節(jié)因子，而且還可能是一種重要的血管調(diào)節(jié)因子。1.臨床研究發(fā)現(xiàn)OPG水平與冠心病密切相關(guān)，并具有作為一種潛在的預(yù)測病情或預(yù)后因子的意義。對201例疑診冠心病患者行冠狀動脈造影，同時測定血清OPG水平，結(jié)果表明存在冠狀動脈狹窄者血清OPG水平顯著高于無狹窄者，而且病變越嚴(yán)重，OPG水平越高2. 　OPG不僅參與了骨的代謝過程，也參與了血管壁的鈣化。OPG可能是一種連接骨質(zhì)疏松和血管鈣化的因子，但確切機制并不清楚。OPG基因剔除小鼠出現(xiàn)明顯的血管鈣化現(xiàn)象。

骨保護(hù)素與一種叫NF-κB的主要的炎癥轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié)有密切關(guān)系，其已被認(rèn)為是心血管疾病和死亡的一個顯著因子。

骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG):OPG屬于Ⅱ型跨膜蛋白(C2端在胞外),OPG與其他TNF受體分子的最大區(qū)別是:OPG不具有跨膜的疏水區(qū)域。OPG共可分為7個結(jié)構(gòu)域,這7個結(jié)構(gòu)域共形成3個功能區(qū):①TNF受體結(jié)構(gòu)區(qū),包括結(jié)構(gòu)域1～4,即4個富含半胱氨酸的結(jié)構(gòu)區(qū)域,這一結(jié)構(gòu)區(qū)主要執(zhí)行抑制破骨細(xì)胞形成的功能;②致死結(jié)構(gòu)區(qū),包括結(jié)構(gòu)域5和6;③肝素結(jié)合結(jié)構(gòu)區(qū)。OPG主要表達(dá)于OB表面,是RANKL的誘騙受體,與RANK競爭RANKL,從而抑制OC激活、分化。OPG主要作用于OC分化的末期階段,不但能阻斷OB激活OC分化功能,還能抑制成熟OC的存活及其骨吸收活性。

總結(jié)

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