PI3K信號通路是細胞內重要的信號轉導通路之一，也是癌細胞中常見的異常表達信號通路。PI3K信號通路參與了細胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖轉運等多種細胞功能的調節，PI3K、Akt和mTOR是該通路的3個重要“連接點”，其中PI3K通過將PIP2轉化為PIP3激活下游效應因子，在該通路中扮演著關鍵角色1-3（圖1）。

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圖1 PI3K/Akt/mTOR信號通路是調節蛋白質合成的主要信號通路，促進細胞周期進展，細胞生存、增殖和分化。

注：AKT，蛋白激酶B；mTORC1，哺乳動物雷帕霉素靶蛋白復合物 1；mTORC2，哺乳動物雷帕霉素靶蛋白復合物 2；PDK1，磷酸肌醇依賴性激酶-1；PI3K，磷脂酰肌醇 3-激酶；PIK3CA，磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 3-激酶，催化亞基 α；PIP2，磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸；PIP3，磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸；PTEN，磷酸酶和張力蛋白同源物；RTK，受體酪氨酸激酶

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PI3Ks是一種脂質激酶蛋白家族，分為三類（I，II和III），各亞型的結構與功能各異，目前研究最廣泛的為I類PI3K。I類PI3Ks可細分為IA和IB兩個亞型，由一個調節亞基（p85）和一個催化亞基（p110）組成，其中催化亞基p110有四種亞型結構，所以I類PI3Ks又可分為PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ以及PI3Kγ。PI3Kα分布于各組織器官，與癌癥密切相關4。

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乳腺癌的發生與PI3K信號通路的異常激活及其相關基因突變有關，最常見的突變基因為PIK3CA（組成PI3Kα的p110α由該基因編碼）。研究發現，約40％的HR陽性/HER2陰性乳腺癌患者會發生PIK3CA基因突變5。

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總結

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